मानव शरीर में अधिकांश ऊतक चोट लगने के बाद खुद को पुनर्जीवित करने में सक्षम होते हैं, लेकिन दुर्भाग्य से, हृदय की मांसपेशी कोशिकाएं उनमें से एक नहीं हैं। अब, मैक्स प्लैंक इंस्टीट्यूट के वैज्ञानिकों ने चूहों में पाया है कि इन कोशिकाओं के ऊर्जा चयापचय को पुन: प्रोग्राम करने से उन्हें दिल का दौरा पड़ने के बाद पुनर्जीवित होने की अनुमति मिलती है, जो स्वास्थ्य के इस सामान्य हत्यारे के लिए नए उपचार खोल सकता है।
दिल का दौरा या अन्य चोट के बाद, हृदय रेशेदार निशान ऊतक के साथ खुद की मरम्मत करता है, जो अल्पावधि में अंग को एक साथ रखने में मदद करता है, लेकिन यह हिस्सा हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं की तरह नहीं धड़कता है। समय के साथ, यह विभिन्न प्रकार की समस्याओं को जन्म दे सकता है, आगे दिल के दौरे से लेकर अंततः दिल की विफलता तक।
कार्डियोमायोसाइट्स और अन्य ऊतकों के बीच मुख्य अंतर उनकी ऊर्जा चयापचय है। शरीर के अधिकांश ऊतकों को ग्लाइकोलाइसिस नामक प्रक्रिया के माध्यम से चीनी से ऊर्जा मिलती है, लेकिन हृदय को वसा से ऊर्जा मिलती है, जिसे फैटी एसिड ऑक्सीकरण कहा जाता है। यह पता चला है कि यह हृदय कोशिका पुनर्जनन को अनलॉक करने की कुंजी हो सकती है।
अध्ययन के लेखक ली जियांग और युआन ज़ुएजुन ने कहा: "यह ज्ञात है कि हृदय को पुनर्जीवित करने में सक्षम पशु प्रजातियां मुख्य रूप से कार्डियोमायोसाइट्स के लिए ईंधन के रूप में चीनी और ग्लाइकोलाइसिस का उपयोग करती हैं। मानव हृदय भी विकास के शुरुआती दिनों में मुख्य रूप से ग्लाइकोलाइसिस का उपयोग करता है, लेकिन फिर फैटी एसिड ऑक्सीकरण पर स्विच करता है क्योंकि यह अधिक ऊर्जा पैदा करता है। जैसे-जैसे जन्म के बाद ऊर्जा उत्पादन बढ़ता है, स्विच होता है, कई जीनों की गतिविधि बदल जाती है, और कोशिका विभाजन गतिविधि खो जाती है। ऊर्जा उत्पादन के व्यक्तिगत मेटाबोलाइट्स भी गतिविधि में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एंजाइम जो जीन गतिविधि को नियंत्रित करते हैं, इसलिए, हम ऊर्जा चयापचय को पुन: प्रोग्राम करके जीन गतिविधि में बदलाव लाने की उम्मीद करते हैं, जिससे कार्डियोमायोसाइट्स की कोशिका विभाजन क्षमता फिर से खुल जाएगी।"
चूहों में इस विचार का परीक्षण करने के लिए, टीम ने Cpt1b नामक जीन को बंद कर दिया, जो फैटी एसिड ऑक्सीकरण की कुंजी है। निश्चित रूप से, चूहों के दिल बढ़ने लगे, प्रयोग के दौरान कोशिकाओं की संख्या लगभग दोगुनी हो गई।
इसके बाद, शोधकर्ताओं ने Cpt1b की कमी वाले चूहों में दिल के दौरे को प्रेरित किया और फिर उनके दिलों को ऑक्सीजन युक्त रक्त पुनः प्राप्त करने की अनुमति दी। यह दिल का दौरा पड़ने के बाद एक मरीज को स्टेंट प्राप्त करने का अनुकरण करता है। टीम ने कहा कि कुछ हफ्तों के बाद, परीक्षण चूहों के हृदय के ऊतकों पर नियंत्रण समूह की तुलना में काफी कम निशान थे, और उनका हृदय कार्य लगभग दिल के दौरे से पहले के स्तर पर वापस आ गया था।
सावधानीपूर्वक अवलोकन के बाद, शोधकर्ताओं ने इस प्रभाव के पीछे के तंत्र की पहचान की। जीन को बंद करने से एक कैस्केड ट्रिगर होता है जो प्रभावी रूप से हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को कम परिपक्व स्थिति में रीसेट कर देता है, जिससे उन्हें पुनर्जीवित होने की अनुमति मिलती है।
बेशक, इस स्तर पर यह चूहों में अवधारणा का प्रमाण मात्र है, लेकिन टीम का कहना है कि यह एक मार्ग हो सकता है जिसे मनुष्यों पर लागू किया जा सकता है। ऐसी दवाएं विकसित करना संभव होना चाहिए जो सीपीटी1बी द्वारा उत्पादित एंजाइम की गतिविधि को अवरुद्ध कर दें, जिससे रोगियों द्वारा मांगे जाने वाले प्रभावों का अनुकरण किया जा सके। हालाँकि, यह अभी भी नैदानिक अनुप्रयोग से दूर है। अन्य अध्ययनों में हृदय को पुनर्जीवित करने के लिए स्टेम सेल या एमआरएनए का उपयोग करने में सफलता मिली है।
यह शोध नेचर जर्नल में प्रकाशित हुआ था।