राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान (NIH) द्वारा वित्त पोषित अनुसंधान में पाया गया कि SARS-CoV-2 सीधे कोरोनरी धमनी ऊतक को संक्रमित कर सकता है और एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े में सूजन बढ़ा सकता है, जो COVID-19 के बाद दिल के दौरे और स्ट्रोक के बढ़ते जोखिम के लिए जिम्मेदार हो सकता है। गंभीर मामलों में, पूरे शरीर में एक मजबूत सूजन प्रतिक्रिया होती है, जो बढ़ते जोखिम में योगदान कर सकती है। लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि क्या SARS-CoV-2 वायरस जो COVID-19 का कारण बनता है, रक्त वाहिकाओं को भी सीधे प्रभावित करता है।
यह पता लगाने के लिए, नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ द्वारा वित्त पोषित और न्यूयॉर्क यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन के डॉ. चियारा जियानारेली के नेतृत्व में एक शोध दल ने मई 2020 और मई 2021 के बीच सीओवीआईडी -19 से मरने वाले आठ लोगों के कोरोनरी धमनी ऊतक के नमूनों का विश्लेषण किया। निष्कर्ष हाल ही में नेचर कार्डियोवास्कुलर रिसर्च जर्नल में प्रकाशित हुए थे।
टीम को सभी रोगियों के कोरोनरी धमनी ऊतक में SARS-CoV-2 वायरल RNA मिला। उन्होंने आसपास के वसा ऊतक की तुलना में धमनी की दीवारों में अधिक वायरल आरएनए पाया। संक्रमित कोशिकाओं में से कई मैक्रोफेज हैं, एक प्रकार की श्वेत रक्त कोशिका जो रोगजनकों को अपनी चपेट में लेती है। जितने अधिक मैक्रोफेज होंगे, नमूने में उतना ही अधिक वायरल आरएनए होगा।
एथेरोस्क्लेरोसिस एक ऐसी बीमारी है जिसमें वसा, कोलेस्ट्रॉल और अन्य पदार्थों से बनी पट्टिका के निर्माण के कारण धमनियां संकीर्ण हो जाती हैं। यह संकुचन रक्त प्रवाह को प्रतिबंधित करता है और, यदि प्लाक फट जाता है, तो रक्त के थक्के बन सकते हैं जिससे दिल का दौरा या स्ट्रोक हो सकता है। उच्च रक्तचाप और धूम्रपान जैसे कारक जोखिम को बढ़ाते हैं।
मैक्रोफेज रक्त वाहिकाओं से कोलेस्ट्रॉल को साफ़ करने में भी मदद करते हैं। जब मैक्रोफेज कोलेस्ट्रॉल से भर जाते हैं, तो उन्हें फोम कोशिकाएं कहा जाता है। फोम कोशिकाएं धमनियों में जमा होकर प्लाक बनाती हैं, जो एथेरोस्क्लेरोसिस की पहचान है। शोध टीम ने पुष्टि की कि SARS-CoV-2 कल्चर व्यंजनों में मानव मैक्रोफेज और फोम कोशिकाओं को संक्रमित कर सकता है। मैक्रोफेज की तुलना में फोम कोशिकाएं संक्रमण के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं। इससे यह स्पष्ट हो सकता है कि एथेरोस्क्लेरोसिस वाले मरीज़ कोविड-19 के प्रति अधिक संवेदनशील क्यों होते हैं।
दोनों प्रकार की कोशिकाओं में, संक्रमण कोशिका की सतह पर न्यूरोक्सिन नामक प्रोटीन पर निर्भर करता है। इन कोशिकाओं में तंत्रिका प्रोटीन जीन को बंद करने से संक्रमण कम हो जाता है। वायरस को तंत्रिका प्रोटीन से जुड़ने से रोकने से संक्रमण भी कम हो जाता है।
संक्रमण मैक्रोफेज और फोम कोशिकाओं में कई सूजन मार्गों को ट्रिगर करता है। ये कोशिकाएं ऐसे अणु भी छोड़ती हैं जो दिल के दौरे और स्ट्रोक का कारण बनते हैं। रोगियों से शल्य चिकित्सा द्वारा निकाली गई धमनी पट्टिका में, शोधकर्ताओं ने SARS-CoV-2 के संक्रमण के बाद एक सूजन प्रतिक्रिया देखी, जो कि सुसंस्कृत कोशिकाओं में देखी गई थी।
निष्कर्षों से पता चलता है कि SARS-CoV-2 संबंधित मैक्रोफेज सहित धमनी दीवार के ऊतकों को संक्रमित करके दिल के दौरे और स्ट्रोक का खतरा बढ़ा सकता है। इससे एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक में सूजन आ जाती है, जिससे दिल का दौरा या स्ट्रोक हो सकता है।
नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ (एनआईएच) के नेशनल हार्ट, लंग और ब्लड इंस्टीट्यूट के डॉ. मिशेल ओलिवर ने कहा, "इन परिणामों से पहले से मौजूद हृदय समस्याओं और सीओवीआईडी -19 का कारण बनने वाले वायरस के बीच एक संभावित संबंध का पता चलता है, और एथेरोस्क्लेरोसिस में सबसे अधिक शामिल प्रतिरक्षा कोशिकाएं वायरस के लिए भंडार के रूप में काम कर सकती हैं, जिससे इसे शरीर में लंबे समय तक बने रहने का मौका मिलता है।" "हम महामारी के शुरुआती दिनों से जानते हैं कि सीओवीआईडी -19 से संक्रमित लोगों को संक्रमण के एक वर्ष के भीतर हृदय रोग या स्ट्रोक का खतरा बढ़ जाता है। हमारा मानना है कि हमने कारणों में से एक का पता लगा लिया है।"
आगे बढ़ते हुए, लेखक धमनी संक्रमण और लॉन्ग-कोविड के बीच संभावित संबंधों की और जांच करने की योजना बना रहे हैं। वे यह भी जानना चाहते हैं कि क्या उनके निष्कर्ष नए SARS-CoV-2 वेरिएंट पर भी लागू होते हैं।