सार:
जैसे-जैसे हमारी उम्र बढ़ती है, मानव शरीर में वृद्ध कोशिकाएं जमा होती रहेंगी। ये कोशिकाएं, जिन्हें अक्सर "ज़ोंबी कोशिकाएं" कहा जाता है, ने विभाजित होना बंद कर दिया है, लेकिन चयापचय रूप से सक्रिय रहती हैं और सूजन वाले अणुओं को छोड़ना जारी रखती हैं, जो कमजोरी, हृदय रोग, कैंसर, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और अन्य उम्र बढ़ने से संबंधित बीमारियों से जुड़ी पुरानी सूजन में योगदान करती हैं।
सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस मेडिकल डिस्कवरी इंस्टीट्यूट के सहयोग से मेयो क्लिनिक द्वारा किए गए एक नए अध्ययन में एक पूर्व अज्ञात तंत्र की खोज की गई है जो बताता है कि कैसे वृद्ध कोशिकाएं सूजन वाले जीन को अत्यधिक सक्रिय अवस्था में बदल देती हैं। निष्कर्षों से पता चलता है कि निष्क्रिय माइटोकॉन्ड्रिया जीन गतिविधि को नियंत्रित करने वाले एपिजेनेटिक तंत्र के साथ बातचीत करते हैं, जो सीधे वृद्ध कोशिकाओं को साफ किए बिना हानिकारक सूजन को कम करने के नए तरीके प्रदान कर सकते हैं।
यह अध्ययन नेचर जर्नल में प्रकाशित हुआ था और अकादमिक समुदाय में कई वर्षों के शोध पर आधारित है। पिछले शोध में बुढ़ापा-संबंधी स्रावी फेनोटाइप पर ध्यान केंद्रित किया गया है, जो बुढ़ापा कोशिकाओं द्वारा जारी सूजन अणुओं का एक सेट है।
अध्ययन के वरिष्ठ लेखक और मेयो क्लिनिक के एक शोधकर्ता डॉ. जोआओ पासोस ने कहा कि कई वर्षों से, संबंधित क्षेत्र पुरानी कोशिकाओं को खत्म करने के लिए काम कर रहे हैं, और उन्होंने एक अलग दृष्टिकोण अपनाया: इन कोशिकाओं को मारने के बजाय, उन्हें अध्ययन करना चाहिए कि क्या वे सूजन तंत्र को बंद कर सकते हैं जो उन्हें हानिकारक बनाता है।
पाज़ोस लैब ने पहले पता लगाया था कि क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया कोशिका के आंतरिक भाग में माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए और आरएनए का रिसाव करता है। ये "गलत तरीके से रखे गए" आनुवंशिक अणु प्रतिरक्षा मार्गों को सक्रिय कर सकते हैं जो सूजन को बढ़ावा देते हैं। नए शोध से पता चलता है कि यह भड़काऊ अलार्म प्रक्रिया का सिर्फ एक हिस्सा है।
शोध टीम ने पाया कि संबंधित जीन को पूरी तरह से सक्रिय करने के लिए अकेले सूजन संबंधी संकेत पर्याप्त नहीं हैं, अध्ययन के पहले लेखक और मेयो क्लिनिक के शोधकर्ता डॉ. हेलेन मार्टिनी ने कहा। इन कोशिकाओं को माइटोकॉन्ड्रिया से चयापचय संकेतों की भी आवश्यकता होती है, जिससे सूजन जीन को चालू करने का तरीका बदल जाता है।
इस अतिरिक्त सिग्नल में एसिटाइल-सीओए शामिल है। एसिटाइल-सीओए माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय द्वारा निर्मित एक अणु है। शोधकर्ताओं ने पाया कि सेन्सेंट कोशिकाएं अधिक एसिटाइल-सीओए बनाती हैं, जो एपिजेनेटिक संशोधनों का समर्थन करती हैं, जो रासायनिक परिवर्तन हैं जो प्रभावित करते हैं कि डीएनए के मूल अनुक्रम को बदले बिना जीन सक्रिय हैं या नहीं।
ये संशोधन सूजन वाले जीन को कोशिकाओं में जीन को पढ़ने के लिए जिम्मेदार आणविक मशीनरी के लिए अधिक सुलभ बनाते हैं, जिससे संबंधित जीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है। दूसरे शब्दों में, प्रक्रिया को दो भागों में विभाजित किया गया है: लीक होने वाले माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए और आरएनए भड़काऊ संकेतों को ट्रिगर करने के लिए जिम्मेदार हैं, जबकि माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय सूजन जीन को अंततः पूरी तरह से चालू करने के लिए आणविक स्तर की "अनुमति" प्रदान करता है।
डॉ. मार्टिनी ने कहा कि यह बिल्कुल नया रास्ता है। शोध टीम ने पाया कि निष्क्रिय माइटोकॉन्ड्रिया सूजन जीन को चालू करने वाले एपिजेनेटिक स्विच को नियंत्रित करके सूजन को बढ़ावा दे सकता है।
शोधकर्ताओं ने चिकित्सीय हस्तक्षेप के एक संभावित बिंदु की भी पहचान की। उन्होंने अपना ध्यान SLC25A1 पर केन्द्रित किया। यह एक माइटोकॉन्ड्रियल साइट्रेट ट्रांसपोर्टर है जो एसिटाइल-सीओए का उत्पादन करने के लिए आवश्यक पदार्थों की आपूर्ति में शामिल है, जो उपर्युक्त एपिजेनेटिक परिवर्तनों के लिए एक महत्वपूर्ण आधार है।
जब शोधकर्ताओं ने SLC25A1 को अवरुद्ध किया, तो कोशिकाओं में कम एसिटाइल-सीओए उपलब्ध था और सूजन जीन की सक्रियता कम हो गई, हालांकि प्रारंभिक प्रतिरक्षा-भड़काऊ संकेत बना रहा। इस खोज से सूजन प्रक्रिया में पहले से अज्ञात नियंत्रण नोड का पता चलता है, यह सुझाव देता है कि इस मार्ग को लक्षित करने से भविष्य में वृद्ध कोशिकाओं को नष्ट किए बिना एक स्वस्थ उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को बढ़ावा दिया जा सकता है।
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