सूजन के बिना दर्द? वैज्ञानिकों को पता चला है कि वायरस भी इससे जुड़े हुए हैं

ब्राज़ील, संयुक्त राज्य अमेरिका और दक्षिण कोरिया के शोधकर्ताओं द्वारा ब्रेन, बिहेवियर एंड इम्युनिटी पत्रिका में प्रकाशित एक अध्ययन से पता चलता है कि वायरल संक्रमण कैसे दर्द का कारण बनता है, जिसका उद्देश्य नए दर्द निवारण तरीकों के विकास में योगदान देना है।

लेख से पता चलता है कि जब स्टिंग (इंटरफेरॉन जीन का उत्तेजक) नामक एक प्रतिरक्षा प्रणाली सेंसर वायरल डीएनए जैसे कुछ न्यूक्लिक एसिड को पहचानता है, तो दर्द को मध्यस्थ करने वाला एक चैनल सक्रिय हो जाता है। स्टिंग जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली का एक प्रमुख घटक है और नोसिसेप्टर (तंत्रिका कोशिकाओं के अंत जो दर्द संवेदना शुरू करते हैं) में पाया जाता है।

शोधकर्ताओं ने हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस 1 (एचएसवी-1) से संक्रमित चूहों का विश्लेषण किया, जो वैरिसेला-ज़ोस्टर वायरस (वीजेडवी) का करीबी रिश्तेदार है जो चिकनपॉक्स और दाद का कारण बनता है। उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि दर्द रिसेप्टर्स से स्टिंग को हटाने से सूजन या वायरल लोड को प्रभावित किए बिना दर्द काफी कम हो गया।

वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि स्टिंग सिग्नलिंग मार्ग सीधे दर्द से संबंधित है, न कि सूजन से, एक खोज जो सीओवीआईडी ​​​​-19 सहित अन्य वायरल और बैक्टीरियल संक्रमणों पर भी लागू हो सकती है। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि SARS-CoV-2 और STING के बीच दर्द पैदा करने वाली परस्पर क्रिया होती है।

दर्द अक्सर संक्रमण के पहले लक्षणों में से एक होता है, लेकिन इसकी ट्रिगर प्रक्रिया को कम समझा जाता है। प्रतिरक्षा कोशिकाएं आमतौर पर वायरल न्यूक्लिक एसिड को पहचानती हैं, रिसेप्टर्स और वायरल सिग्नलिंग को सक्रिय करती हैं, जिससे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू होती है। ये रिसेप्टर्स और वायरल सिग्नल दर्द रिसेप्टर्स में मौजूद होते हैं।

"हम इस लेख में दिखाते हैं कि स्टिंग वायरस के एक हिस्से को पहचानता है, शायद डीएनए, जो दर्द पैदा करने वाली प्रक्रिया में शामिल होता है। इस प्रक्रिया का कम से कम हिस्सा सीधे तौर पर न्यूरोनल सक्रियण से संबंधित होता है, न कि सूजन से। इससे कई संभावनाएं खुलती हैं," लेख के सह-संबंधित लेखक थियागो मटर कुन्हा ने एजेंसिया एफएपीईएसपी को बताया। कुन्हा मेडिसिन संकाय, साओ पाउलो विश्वविद्यालय, रिबेराओ प्रेटो (एफएमआरपी-यूएसपी), ब्राजील में प्रोफेसर हैं। अन्य संबंधित लेखक टेमुगिन बर्टा हैं, जो यूनिवर्सिटी ऑफ सिनसिनाटी कॉलेज ऑफ मेडिसिन में एसोसिएट प्रोफेसर हैं।

कुन्हा ने बताया कि टीम का काम उपचार रणनीतियों को विकसित करने के लिए संक्रमण से विषयों की रक्षा करने में इस तंत्र की भूमिका का अध्ययन करने पर केंद्रित है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित किए बिना दर्द से बचाते हैं।

"दर्द हमेशा सूजन प्रक्रियाओं से जुड़ा रहा है, लेकिन पिछले दशक में, वैज्ञानिक साहित्य में एक नई अवधारणा उभरी है, अर्थात् सूक्ष्मजीव - बैक्टीरिया और कवक - अपने 'उत्पादों' के माध्यम से सूजन प्रक्रियाओं को सक्रिय कर सकते हैं। हाल के अध्ययनों में सबूत मिले हैं कि वायरस स्टिंग जैसे कुछ रिसेप्टर्स को व्यक्त करके दर्द न्यूरॉन्स को सक्रिय कर सकते हैं। हमने इस मार्ग का पता लगाने का फैसला किया, "क्यून्हा ने कहा, जो सेंटर फॉर रिसर्च इन इंफ्लेमेटरी डिजीज (सीआरआईडी), एक एफएपीईएसपी-वित्त पोषित अनुसंधान, नवाचार और शोध संस्थान के सदस्य हैं। प्रसार केंद्र (आरआईडीसी)।

2017 में, कुन्हा ने जर्नल ऑफ न्यूरोसाइंस में प्रकाशित एक लेख का सह-लेखन किया, जिसमें दिखाया गया कि वीजेडवी द्वारा ट्रिगर किए गए प्रतिरक्षा तंत्र पुन: सक्रिय होने पर संवेदी न्यूरॉन्स के कार्य को बदल देते हैं, जिससे हर्पेटिक न्यूराल्जिया हो जाता है।

उस समय सीआरआईडी के शोध के योगदानों में से एक हर्पीस ज़ोस्टर न्यूराल्जिया में शामिल आणविक तंत्र का अध्ययन करने के लिए एक पशु मॉडल का सत्यापन था, जिसका उपयोग इस नवीनतम लेख में वर्णित शोध में भी किया गया था। क्योंकि वीजेडवी चूहों को संक्रमित नहीं करता है, टीम ने एचएसवी-1 का उपयोग किया, जो एक संबंधित सूक्ष्मजीव है जो मनुष्यों में मौखिक और जननांग त्वचा के घावों का कारण बनता है।

चिकनपॉक्स एक अत्यधिक संक्रामक वायरल संक्रमण है जो त्वचा पर खुजली, छाले जैसे दाने का कारण बनता है और यह बचपन की एक क्लासिक बीमारी है। ज्यादातर मामलों में, चिकनपॉक्स सौम्य होता है, लेकिन इसका प्रेरक एजेंट, वीजेडवी, शरीर में हमेशा के लिए रहता है और वर्षों बाद फिर से सक्रिय हो सकता है, जिससे दाद (एक बीमारी जो अक्सर एचआईवी/एड्स वाले लोगों में होती है) हो सकती है।

ब्राज़ील में चिकनपॉक्स की घटनाओं पर कोई सुसंगत डेटा नहीं है क्योंकि केवल गंभीर मामलों में अस्पताल में भर्ती होने और बीमारी के कारण होने वाली मौतों को अधिसूचित किया जाना चाहिए। हालाँकि, स्वास्थ्य मंत्रालय का अनुमान है कि हर साल लगभग 30 लाख नए मामले सामने आते हैं। मई 2024 में किए गए एक महामारी विज्ञान विश्लेषण में पाया गया कि 2013 और 2023 के बीच 25,605 लोगों को वीजेडवी संक्रमण के साथ अस्पताल में भर्ती कराया गया था, जिनमें से 26% लोग 70-79 वर्ष की आयु के थे।

परंपरागत रूप से, स्टिंग का सक्रियण प्रोटीन टीबीके1 को "भर्ती" करता है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के लिए आवश्यक अणुओं, इंटरफेरॉन के उत्पादन को प्रेरित करता है। हालाँकि, अध्ययनों से पता चला है कि TBK1 को रोकने से दर्द कम हो जाता है, जबकि इंटरफेरॉन को अवरुद्ध करने से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, यह सुझाव देता है कि STING अलग और स्वतंत्र मार्गों से दर्द को ट्रिगर करता है।

अनुसंधान से यह भी पता चलता है कि STING को सक्रिय करने से TRPV1 आयन चैनल सक्रिय हो जाते हैं, जिससे नोसिसेप्टर का विध्रुवण होता है। यह पोस्ट-ट्रांसक्रिप्शनल तंत्र स्टिंग सिग्नल ट्रांसडक्शन के ज्ञात तंत्र से परे भी एक नई खोज है।

/SciTechDaily से संकलित